OZONOTERAPIA EN EL PIE DIABETICO
OZONOTERAPIA VS PIE DIABETICO
La diabetes es una enfermedad frecuente en Occidente y ocupa un lugar muy importante en nuestro medio, tanto por sus potenciales complicaciones como por el consumo de recursos (económicos y sanitarios) y la alta frecuentación de los pacientes en los Servicios de urgencia de los Hospitales. Alrededor del 10% de los pacientes con diabetes evolucionará con una úlcera en la pierna o en el pie durante el curso de su vida. Se ha establecido que el 3-4% de los pacientes con diabetes consumen el 12-15% de todos los recursos sanitarios disponibles.
En diversos estudios de costes realizados en Europa (Reino Unido y Holanda), se muestra que los costes relacionados con la cicatrización de las úlceras de miembros inferiores se situaba en 15.000 Euros/paciente. Esta cifra se incrementa hasta los 45.000-63.000 Euros cuando se realiza una amputación de dedos o supracondílea, respectivamente. En Europa, la prevalencia de la diabetes se sitúa en torno al 2-6% de la población general y por cada diabético conocido es probable que haya otro sin diagnosticar.
La incidencia de la diabetes tipo 1 es de 10-12 casos nuevos por cada 100.000 habitantes/año. En el tipo 2, es de 60-150 casos nuevos por 100.000 habitantes/año. En el 85% de las amputaciones en diabéticos se observa la existencia previa de una úlcera en el pie, que condiciona la evolución posterior a infección y necrosis, en el contexto de disminución del flujo arterial, neuropatía periférica, deformidades y traumatismo menor previo en el pie. Se añaden otros factores que influyen en el desarrollo de úlceras en el pie además de las referidas, como son la existencia de callosidades, prominencias óseas, calzado inapropiado, objetos dentro de los zapatos y la existencia de poca formación cultural y bajo nivel socio-económico. La mortalidad por diabetes es 2-3 veces superior a la media cuando es diagnosticada después de los 40 años. En Europa, la tasa de muerte oscila entre 8-32/100.000 habitantes. En España, la tasa es de 23.2/100.000 habitantes, siendo superior en la mujer respecto al hombre (29.3 frente a 16.1).
FISIOPATOLOGIA
El pie diabético se define como la alteración de base neuropática, inducida por la hiperglucemia, en la que con o sin coexistencia de isquemia, se produce la lesión y/o ulceración del pie, previamente acontece un desencadenante traumático sobre el mismo. En el desarrollo del pie diabético (PD) existen tres factores fundamentales: la neuropatía, la isquemia y la infección. Sobre ellos actúa la presencia de hiperglucemiamantenida (superior a 130 mgr) durante un período superior a los 10 años como base fisiopatológica que condiciona el desarrollo posterior del pie diabético.
Fig. 1 Ulcera Neuropática
Neuropatía
La neuropatía es el conjunto de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en los diabéticos. Se presenta en el 50% de los pacientes con Diabetes mellitus tipo 2 (DM) y supone un riesgo importante para el desarrollo de úlceras en el pie. Entre los signos de neuropatía se encuentran: menor sensación de dolor, ausencia de sudoración y atrofia muscular. El aumento del umbral del dolor y la pérdida sensorial conlleva vulnerabilidad ante pequeños traumatismos continuados, formación de callosidades y deformaciones óseas por subluxación plantar de las articulaciones metatarsofalángicas y dorsal de la interfalángica.
Cuando se desarrolla una ulceración tras presión mantenida o traumatismo local, ésta se localiza preferentemente en la porción de apoyo de los metatarsianos primero y quinto, (fig. 1) y a nivel del calcáneo en su extremo posterior.
La insensibilidad y deformación del pie presentes en la neuropatía provocan una marcha inestable. La presencia de microtraumas repetidos por calzado inadecuado, caminar descalzo o mal cuidado de las uñas pueden ocasionar una úlcera en el pie.
La neuropatía motora conlleva atrofia muscular y favorece la deformidad en flexión de los dedos de los pies, ello condiciona un aumento de la presión a la marcha bajo las cabezas de metatarsianos y en dedos del pie.
La neuropatía autonómica provoca anhidrosis, la piel se seca y aparecen grietas y fisuras. Al mismo tiempo, se desarrollan derivaciones arteriovenosas y el pie se presenta caliente, edematoso y con las venas dorsales distendidas.
Diferencias entre úlceras neuropáticas e isquémicas |
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Úlceras neuropáticas |
Úlceras isquémicas |
| -Sobre cabezas de metatarsianos. | -Zonas de traumatismo de calzado. |
| -Hiperqueratosis. | -Porción distal, lateral de dedos metatarsianos. |
| -Pie con temperatura normal. | -No hiperqueratosis. |
| -Pie indoloro. | -Pie frío con alteración trófica. |
| -Pulsos palpables. | -No se palpan pulsos. |
| -Úlcera de base roja y sangrante. | -Úlcera con fondo fibroso y dolorosa. |
| -Más distal (Troncos tibio-peroneos). | |
Además de las úlceras neuropáticas y de las isquémicas puras, existen de forma frecuente un grupo mixto de úlceras neuroisquémicas(fig.3). Dado que se ha demostrado que la pérdida sensorial es un importante factor predictivo de generación de úlceras en el pie, es esencial realizar, de forma periódica, una exploración neurológica a todos los pacientes diabéticos.
Fig. 2 Ulcera Isquémica.
Isquemia
La isquemia de los miembros inferiores en la DM es de gran prevalencia afectando al 25% de todos los pacientes y es la causa más frecuente de amputaciones de miembro inferior no traumático.
La enfermedad vascular periférica (EVP) que ocasiona insuficiencia arterial es el factor de mayor importancia que se relaciona con la evolución de una úlcera de pie diabético. Los factores que más se asocian al desarrollo de arteriosclerosis son el consumo de tabaco, la hipertensión y la diabetes.
La aterogénesis produce acumulación de lipoproteínas dentro de la pared de los vasos, a nivel del espacio subendotelial, que posteriormente sufre un proceso de oxidación. Tras ello, los monocitos actúan fagocitándolas produciendo proliferación de células musculares lisas de la pared arterial.
Durante este proceso se forman placas en la íntima, que pueden ulcerarse o fragmentarse desarrollándose un fenómeno de agregación plaquetaria y trombosis.
En los pacientes con DM se aceleran los cambios aterogénicos que ocluyen arterias y desarrollan isquemia, existiendo ciertas características de la arteriosclerosis en la DM frente a los no diabéticos.
fig. 3 Ulcera Neuroisquémica.
Diferencias de la Arteriopatía en Diabéticos y Arteriosclerosis sin Diabetes |
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Diabéticos |
No diabéticos
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-Más habitual |
-Esporádica. |
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-Aparición precoz |
-Edad avanzada. |
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-No diferencia por sexos. |
-Más frecuente en el varón. |
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-Evolución más rápida |
-Evolución lenta. |
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-Multisegmentaria |
-Afectación frecuente más proximal: (Sector aorto-iliaco y femoral). |
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-Bilateralidad. |
-Unilateral con mayor frecuencia. |
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-Más distal (Troncos tibio-peroneos). |
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La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infrageniculares de la pierna (troncos tibioperoneos) y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia por macroangiopatía es cuatro veces mayor en el hombre y ocho en la mujer diabéticos respecto a la población general.
En la oclusión arterial crónica la existencia de vasos colaterales compensa la demanda de flujo arterial.
Según Fontaine, existen cuatro etapas en la enfermedad vascular periférica:
Etapa 1 Enfermedad arterial oclusiva sin síntomas clínicos
Etapa 2 Claudicación intermitente
Etapa 3 Dolor isquémico en reposo
Etapa 4 Ulceración / gangrena.
La progresión de la enfermedad vascular se traduce en la aparición de las etapas, sucesivamente. Sin embargo, existen pacientes que pueden tener una enfermedad oclusiva grave y no manifestar síntomas hasta las fases finales de la presentación de gangrena, esto puede ser debido a la presencia de neuropatía periférica. Cuando se establece una enfermedad vascular periférica en la DM puede evolucionar a la aparición de isquemia crítica crónica, ello indica la existencia de un riesgo importante de amputación sino se realizan los medios adecuados de revascularización del miembro afecto.
Los criterios que definen en la actualidad la presencia de isquemia crítica son uno de los siguientes.
1. Dolor isquémico en reposo persistente, que requiere analgesia por un período superior a las dos semanas.
2. Ulceración o gangrena del pie o de los dedos, con presión sistólica del tobillo < 50 mmHg o < 30 mmHg en el dedo. Cuando no existe insuficiencia arterial crónica el cociente entre la presión arterial sistólica determinada en el tobillo respecto a la del brazo se establece en un rango de >0.9- En la enfermedad vascular grave el ITB es 0.5-0.5 11.
Fig. 4 Ulcera infectada
Infección
La infección del pie diabético es una complicación grave que conlleva a la necesidad de amputación hasta el 25-50% de los casos. La presencia de fisuras en la epidermis y erosiones favorecen la infección por bacterias, cuya flora suele ser polimicrobiana y con mayor incidencia de bacilos tipo Staphylococus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y también gram-negativos y anaerobios.
Existe en el diabético una disminución de los mecanismos de defensa ante la infección inducida por la existencia de neuropatía previa que provoca la aparición de fisuras y úlceras ante los repetidos microtraumas y presión sobre áreas de apoyo y/o roce del pie. (fig. 4)
Existe además, una alteración de la respuesta inflamatoria habitual a la presencia de microorganismos que atraviesan la barrera cutánea, esto es debido a que los tejidos isquémicos y el incremento de la vasoconstricción a nivel del pie impiden una respuesta normal de los polimorfonucleares que tienen afectada su capacidad de fagocitar bacterias. De igual forma, el déficit de insulina se asocia a un mayor grado de edema y disminución de red capilar lo que favorece la disminución de la tasa de granulocitos y su acción directa junto con los monocitos para fagocitar gérmenes.
Manejo del Pié Diabético
Una vez analizado el origen de las alteraciones del pie, en los pacientes diabéticos, haremos referencia a un apartado muy importante que son las MEDIDAS PREVENTIVAS.
Recomendaciones al paciente para la prevención de lesiones en el pie diabético:
0. Mantener el control glucémico adecuado, combinando las medidas higiénicas dietéticas y tratamiento farmacológico pautado por su médico.
1. Inspección diaria de los pies para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.
2. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberían ser eliminados.
3. El calzado idóneo es aquel que cumple cuatro principios básicos:
-Absorción de la carga mediante plantillas elásticas.
-Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área
-Modificación de zonas de apoyo conflictivas
-Aportación de amplia superficie
Por tanto el tipo de zapato debe ser extraprofundo y ancho; cuando no exista deformidad se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y, si existe deformidad, a ortésis rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales.
4. Las zapatillas de deporte que tengan estas características son las más adecuadas para los paseos.
5. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
6. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.
7. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.
8. No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo.
9. No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.
10. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.
11. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.
12. Aplicar crema hidratante después del baño.
13. Acudir al médico ante la aparición de hinchazón, enrojecimiento o maceración aunque sea indolora.
Tratamiento del Pié Diabético
Las úlceras en el diabético pueden ser isquémicas, neuropáticas y neuroisquémicas o mixtas y siguen un modelo de comportamiento similar a las de úlceras por presión, ya que, en el caso frecuente de las úlceras neuroisquémicas la disminución de la sensibilidad en el pie y la hipostesia facilitan lesiones por presión mantenida, en ausencia de defensa postural, y desarrollo posterior de isquemia que conduce finalmente a la necrosis.
Para realizar una correcta gradación y establecer pronostico de las heridas y/o úlceras a nivel del pie en el diabético se debe recurrir a la escala de Wagner.
CLASIFICACIÓN DE WAGNER |
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| GRADO | LESIÓN | CARACTERÍSTICAS |
| 0 | Ninguna, pie de riesgo | Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas |
| 1 | Úlceras superficiales | Destrucción total del espesor de la piel |
| 2 | Úlceras profundas | Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada |
| 3 | Úlceras profundas más absceso | Extensa, profunda, secreción y mal olor |
| 4 | Gangrena limitada | Necrosis de parte del pie |
| 5 | Gangrena extensa | Todo el pie afectado, efectos sistémicos. |
Wagner FW. The dysvascular foot, a system for diagnostics and treatment. Foot Ankle 1981; 2:64-122 |
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Principios generales
PATOLOGIA NO ULCERATIVA: además de la educación del paciente y su entorno, es fundamental el uso de calzado adecuado, ya que el calzado inapropiado es la causa más frecuente de desarrollo posterior de úlceras. El calzado ha de ser adaptado a las deformidades previas y a la biomecánica del pie afecto. La anchura interna del zapato debe ser igual al ancho del pie y debe ser medido a última hora del día, por el posible edema asociado. En caso de sospecha de carga anómala, ha de ser corregido mediante plantillas de descarga y ortesis, como puede ser el uso de zapato con suela de balancín o la barra metatarsiana (retrocapital), que consigue descargar la presión sobre las cabezas de los metatarsianos.
ÚLCERA EN EL PIE: cuando la úlcera se hace presente se debe establecer una serie de medidas que, conjuntamente, favorezcan la adecuada cicatrización de la misma. Entre las medidas que deben ponerse en marcha, destacan:
Alivio de la presión: El principio de descarga es fundamental para la evolución favorable de las úlceras.
Para conseguir la descarga del pie con úlcera se puede recurrir a:
•Reposo en cama (inconveniente que requiere varios meses para la curación con los problemas subsiguientes al encamamiento).
•Muletas (problemas de sobrecarga del pie no afecto).
•Aparato de descarga total (ortésis): se compone de dos guías de aluminio en la pierna y estribo de apoyo del pie con descarga sobre la úlcera (muy útil, pero caro).
•Yesos de contacto total aplicados con almohadillado y confeccionando un balancín en la planta del pie desde el talón hasta la zona proximal de las cabezas de los metatarsianos para evitar el apoyo de éstas durante la marcha: Se ha demostrado que la limitación de la movilidad de las articulaciones del tobillo y pie, provocan cambios en los parámetros de la marcha, aumentando la cadencia y disminuyendo la longitud del paso. Todo ello contribuye de manera efectiva a disminuir la fuerza vertical en la planta del pie. Sólo está indicado en los grados 1 y 2 de la escala de Wagner, ya que su uso no está recomendado en presencia de infección y/o necrosis tisular.
•Calzado ortopédico en talo, muy recomendable por tener el mismo principio que la barra retrocapital pero en forma de sandalia, cómodo para el paciente y disponible en cualquier ortopedia.
Evaluación del árbol vascular: el conocimiento del estado vascular es fundamental para la respuesta al tratamiento en la úlcera del pie.
La exploración vascular puede detectar la ausencia de pulsos pedios, tíbial posterior o ambos. Si se evidencia un índice tobillo/brazo de 0.9-<1.3) significa vasculopatía arterial moderada. Si se aprecian valores de Existen diferentes métodos de evaluación sobre el estado del árbol vascular, entre los más utilizados destaca el esfigmomanómetro (determinación neumática de la presión arterial), el eco-Doppler, la oximetría y la angioradiología (Ver Diagnóstico). Con estos métodos diagnósticos se puede determinar el grado de afectación vascular y las posibilidades de revascularización del miembro afecto, mediante cirugía arterial directa (endarterectomia), colocación de prótesis (bypass), o bien la dilatación de las estenosis vascular, por técnicas endoluminales, con o sin colocación de “stents”.
En caso de que el paciente no sea revascularizable por el grado avanzado de lesiones, será candidato al uso de prostaglandinas o cirugía de amputación en lesiones irreversibles.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La administración de antiagregantes plaquetarios es el más utilizado. El Triflusal (Disgren®) a dosis de 300 mgr/12 horas vía oral, mejora el perímetro de la marcha en los pacientes con diabetes y enfermedad vascular periférica (EAP) y claudicación intermitente (CI), así como el uso de Ticlopidina (Tiklid®) que aumenta la marcha en un 10%, a dosis de 250 mg./12 horas. Se basan en estudios de recomendación de expertos (nivel de evidencia II. Grado de recomendación B).
El Clopidogrel (Iscover®) (75 mgr/día) es un nuevo antiagregante que muestra una mayor efectividad según estudios basados en niveles de evidencia, con respecto a otras drogas incluida la aspirina (AAS). La aspirina, no obstante, no ha perdido vigencia y es recomendada a bajas dosis como antiagregante acreditado en pacientes con enfermedad arterial periférica (75-350 mgr/día).
En casos de claudicación intermitente se recomienda asociación con la Pentoxifilina (Elorgan®, Hemovas®) que ha demostrado un aumento significativo en la distancia de la marcha de 50 a 300 metros en pacientes con índice tobillo/brazo
Papel de las Prostaglandinas
En los casos de Enfermedad arterial periférica (EAP) avanzada y presencia de isquemia crítica de los miembros inferiores (dolor en reposo y presencia de úlceras y/o gangrena) la cirugía reconstructiva o repermeabilización por vía endoluminal, tiene la indicación principal.
Existen, sin embargo diversas situaciones en las que el uso de prostaglandinas está indicado:
Indicación y uso de Prostaglandinas.
•Pacientes con isquemia crítica crónica, Grado III (dolor en reposo) y Grado IV (Lesiones tróficas establecidas) ó evaluada como no revascularizable (edad, comorbilidades, cirugía previa).
•Tromboangeítis obliterante (Enf. de Buerger).
•Pie diabético, con úlceras y amputaciones menores en isquemias límites con múltiples lesiones arteriales en troncos distales.
•Post-cirugía arterial en pacientes con lesiones tróficas extensas del pie y anastomosis del bypass en una arteria distal que no irriga directamente el pie (arteria peronea).
Las prostaglandinas son un potente vasodilatador, produce una inhibición de la agregación plaquetaria, además actúan sobre la activación de los leucocitos y el daño del endotelio vascular. Las prostaglandinas que presentan este efecto corresponden al grupo de la PG tipo E-1.
Diversos estudios han sido publicados sobre el uso de prostaglandinas en la isquemia crónica. En el año 2000, el TASC, grupo de consenso internacional recomendó que los pacientes con una extremidad viable en los que no sean posibles procedimientos de revascularización, tengan pocas posibilidades de éxito o hayan fracasado previamente, y sobre todo cuando la alternativa sea la amputación, pueden ser tratados con prostaglandinas.
La pauta de dosificación con Alprostadil-alfadex (Sugiran®) es: 60 microgramos ( 3 ampollas) en 250 ml de suero fisiológico con infusión endovenosa durante 2-3 horas, con bomba de perfusión, cada 24 horas, durante 3 semanas (Lunes a Sábado).
Los resultados publicados en estudios multicéntricos informan que el beneficio obtenido en la mejoría de la isquemia crítica (con disminución del tamaño de la úlcera o mejoría evidente del dolor de reposo) desaparece a los seis meses de la pauta terapéutica y el alta hospitalaria. Por ello, la durabilidad moderada de su efecto y beneficio es un punto polémico de su uso.
TRATAMIENTO LOCAL DE LA ÚLCERA
En el tratamiento de la úlcera se han considerado:
Cuidado de la herida
-Reducir el riesgo de infección con el lavado previo de manos.
-Desbridamiento frecuente de la herida y limpieza de la misma.
-Inspección cuidadosa de la herida.
-Colocación de vendajes absorbentes, no adhesivos y sin presión, usando una preparación que mantenga un ambiente húmedo en la herida.
-En caso de infección, debe ser instaurada una terapia sistémica de antibióticos, en pacientes con sepsis, celulitis u osteomielitis.
-Evitar la maceración de los tejidos con baños prolongados.
-No realizar cultivos de la herida de forma rutinaria (las heridas suelen estar contaminadas). Se deben realizar cultivos si existen signos de infección.
-El área superficial de la úlcera debe medirse periódicamente.
-Limpiar la herida con cada cambio de apósito.
-Utilizar la mínima fuerza mecánica al limpiar las heridas con gasa y esponjas. Evitar dañar el lecho de la úlcera usando una presión no excesiva para el arrastre mecánico de los restos necróticos.
-No limpiar la herida con productos antisépticos (povidona yodada, Peróxido de hidrógeno, hipoclorito sódico, ácido acético), ya que producen toxicidad y alteraciones sobre los leucocitos, fibroblastos y tejido de granulación. En caso de herida infectada se puede usar la povidona diluida al 10% y por un período limitado de días hasta el control de la infección.
-Utilizar solución salina isotónica para la limpieza.
Desbridamiento
La presencia de tejido necrótico, esfacelos o detritus son un medio propicio para el desarrollo de infecciones, por lo que será preciso retirarlo de la herida, favoreciendo el crecimiento posterior del tejido de granulación, ya que los esfacelos inician una respuesta inflamatoria y retrasa la curación al presentar una barrera mecánica para la granulación tisular.
•Desbridamiento cortante:
se utilizará material estéril, con guantes y tijeras o bisturí. Se realizará una disección cortante de los tejidos desvitalizados retirando de la herida todo el tejido esfacelado. Tras su resección, el fondo de la herida y los bordes deben sangrar, lo que indica que el tejido resultante tiene viabilidad y perfusión. En caso de hemorragia, suele bastar realizar una compresión manual durante cinco minutos o, en caso de resangrar, realizar una sutura del vaso sangrante.
Puede ser necesario realizar el desbridamiento espaciado en varias sesiones para lograr una limpieza completa de los esfacelos.
A veces, es necesario recurrir a la administración de analgésicos y, ocasionalmente al uso de anestésicos locales, que pueden ser aplicados en la herida en forma de gel de lidocaína, o bien mediante inyección en sus bordes. Esta circunstancia no es muy habitual, ya que existe generalmente coexisten diferentes grados de neuropatía que insensibilizan las zonas afectadas.
•Desbridamiento mecánico:
en los casos de úlceras profundas y extensas se puede usar éste método que consiste en la colocación de una gasa que actúa como material desbridante primario. La gasa puede colocarse seca, absorbiendo el exudado de la úlcera, o bien, húmeda en suero salino que se cambia cada 8-12 h según la cantidad de flujo. En cualquier caso, al ser retirada elimina el tejido necrótico superficial. Sin embargo, este método presenta el problema de que al retirarla, es dolorosa, daña el tejido sano y dificulta la epitelización, por tanto hoy día tiene una limitación en su uso. Se pueden añadir productos que aceleren este tipo de desbridamiento, tales como la sacarosa (azúcar común) en gránulos o pasta, que actúan por ósmosis y acción mecánica de limpieza.
También se pueden usar los dextranómeros (Debrisan®) que son polímeros de dextrano hidrofílico que forman una red tridimensional y absorben restos celulares y bacterias. El polvo de colágeno (Catrix®), también forma una red que favorece la absorción de exudado con detritus.
El cadexómero yodado en forma de hidrogel con yodo al 9% es un buen antiséptico y desbridante, se puede usar en forma de polvo o pomada, con cambios de apósito cada día o tres días, respectivamente. La catalasa (Biocatalase®), se ha empleado como adyuvante a la limpieza del desbridamiento mecánico. Así, la catalasa actúa descomponiendo el peróxido de hidrógeno en Agua y oxígeno realizando un efecto de limpieza en las úlceras. No se debe mezclar con pomadas enzimáticas.
•Desbridamiento químico:
se puede utilizar en caso de ausencia de infección en la herida. Los productos proteolíticos y fibrinolíticos actúan como agentes de destrucción de los tejidos desvitalizados. Son de fácil aplicación, debiendo rellenarse las cavidades y tunelizaciones que existan, requieren cambios frecuentes, varias veces al día. Posteriormente, se cubre con un apósito, estos productos inducen la hidrólisis del tejido necrótico superficial y ablandan la escara aunque pierden su efectividad si existe gran induración de la escara o en cavidades profundas, por ello, se indica en las úlceras de tipo superficial.
Los productos más usuales son la colagenasa (Iruxol mono®) que promueve y protege la formación de colágeno nuevo, la quimotripsina (Dertrase®) y la estreptoquinasa y estreptodornasa (Varidasa®) que licuan las nucleoproteínas de las células muertas favoreciendo el arrastre de los detritus. Deben aplicarse cada 24 horas y cambiar el apósito siguiendo las normas descritas en el cuidado de la herida.
La colagenasa permite la digestión de los componentes necróticos intensificando el efecto limpiador sobre la úlcera. Una vez desaparecidos los tejidos esfacelados o necróticos, deben retirarse las pomadas y cambiar a otros productos cicatrizantes, ya que no deben emplearse durante la fase de granulación de la herida.
•Desbridamiento autolítico:
se aplican apósitos no oclusivos que favorecen la acción de los enzimas y macrófagos presentes en la herida.
Se usa con productos tipo Alginato cálcico (Comfeel Seasorb®) cuando existe gran cantidad de exudación (absorben 15-20 veces su peso) también el hidrogel (Nugel®, Comfeel purilon gel®), cuando persiste el exudado pero está en fase de remisión, ambos tienen la característica de crear un ambiente húmedo y ello favorece la eliminación de los tejidos a desbridar. Necesita el hidrogel ser cubierto con otro apósito y debe cambiarse con frecuencia (desde 12 horas a tres días).
Diferencias entre los tipos de curas
CURA SECA
Ventajas
- Fácil aplicación y bajo coste.
- Mantiene la herida limpia y seca.
- Se puede realizar en cualquier estadio de la lesión.
- Admite añadir otros productos.
Inconvenientes
- Adherencia de gasas con daño de tejidos en formación.
- Retraso de cicatrización por la ausencia de humedad.
- Precisa cambios frecuentes al no ser impermeable a los fluidos.
CURA HUMEDA
Ventajas
- Mayor absorción de exudado y ambiente húmedo que favorece la rápida cicatrización tisular.
- No daña células nuevas al retirar apósito.
- Fácil aplicación y retirada.
- Permiten espaciar las curas.
- Son más impermeables.
- Favorecen el desbridamiento, granulación y epitelización.
Inconvenientes
- Son más caros.
- No deben emplearse en lesiones infectadas.
- No suelen ser combinables con otros productos.
- Provocan recelo entre profesionales por aparente aumento del tamaño de la úlcera y el olor al retirarlos.
- La gran diversidad de marcas y tipos diferentes de productos contribuyen a la confusión en su uso.
TERAPIA ANTIBIÓTICA
Las úlceras en el pie diabético suelen estar colonizadas o contaminadas, ésta situación no requiere tratamiento antibiótico de entrada sino un seguimiento estrecho de la evolución de la herida. Ante el cambio de la misma, con aparición de signos inflamatorios y celulitis, se deberá tomar muestra de cultivo de la úlcera y establecer un adecuado tratamiento antibiótico.
POMADAS ANTIBIOTICAS: En casos de infección se pueden usar pomadas antibióticas que se aplicarán después de limpiar la úlcera con suero salino.
Sulfadiazina argéntica (Flammazine®, Silvederma®): Es bactericida frente a bacterias Gram positivas y negativas y particularmente frente a Pseudomona aeruginosa, E. Coli, Estafilococo aureus y Clostridium perfringens. El contenido en plata puede inactivar las pomadas proteolíticas si se usan de forma conjunta.
Nitrofurazona (Furacín®): Se compone de nitrofurazona y una mezcla de polietilenglicoles.
Neomicina y Bacitricina (Neo-Bacitrin®): Tiene intenso poder bactericida frente a Gram positivos y negativos. Si bien el uso de estas pomadas está muy difundido, no tienen el grado de efectividad que posee la sulfadiacina argéntica.
ANTIBIOTICOS VIA GENERAL (oral o parenteral): si se dispone de cultivo y antibiograma se realizará el tratamiento en función de la sensibilidad de los gérmenes al fármaco testado, teniendo en cuenta que en las infecciones agudas la flora presente suele ser de estafilococo aureus y estreptococo pyogenes.
En los casos de infecciones cronificadas la flora suele ser polimicrobiana: aerobios Gram positivos (Estafilococo, Estreptococo) y negativos (Proteus, E. Coli y Peudomona), también anaerobios Gram positivos y negativos.
En caso de no disponer de antibiograma se debe realizar tratamiento empírico hasta disponer de pruebas de cultivo. La duración del tratamiento se prolonga habitualmente de tres semanas a tres meses en función de la respuesta clínica y del grado lesional.
Protocolo de tratamiento empírico antimicrobiano Infecciones de gravedad leve o leve-moderada
Infecciones de gravedad leve o leve-moderada
(Escala de Wagner: grados 1 y 2)
Régimen ambulatorio.
No antecedentes de infecciones ni cirugía previa.
No antibióticos previos en las seis semanas anteriores.
CIPROFLOXACINO 750 mg/12horas vía oral + CLINDAMICINA 300 mg. oral/8 horas.
(Se puede cambiar ciprofloxacino por ofloxacino 400 mg. oral/ 12 horas).
También se puede usar AMOXICILINACLAVULANICO 875/125 mgrs /12 horas.
Infecciones de gravedad moderada
(Escala de Wagner: Grado 3)
Situación clínica deteriorada.
Régimen de ingreso hospitalario.
No cirugía previa ni tratamiento antibiótico en las seis semanas precedentes.
CLINDAMICINA 600 mg/ 6 horas IV + CEFOTAXIMA 1 gr/ 6 h. IV ó CEFTAZIDIMA
1gr/ 8 h. IV.
Infecciones graves en paciente con mala situación clínica y enfermedad recurrente
(Escala de Wagner: grados 3,4 y 5)
Régimen de ingreso hospitalario.
IMIPENEM 500 mg/ 6 h. IV ó PIPERACILINA+TAZOBACTAM 4 ó 5 gramos / 6 h. IV
(monoterapia).
OZONOTERAPIA EN LA ULCERA EN EL PIE DIABETICO
Actualmente la combinación de las terapias con oxigeno-ozono por vía sistémica (autohemoterapia mayor e insuflación rectal), y las aplicaciones locales ya sean las limpiezas con agua ozonizada, la aplicación de los aceites ozonizados, la inyección de ozono subcutánea perilesional, y el uso de las terapia con bolsas o campana de cristal sobre el pie diabético, han provocado una revolución en el tratamiento actual de esta enfermedad, se sabe que la administración de ozono-oxígeno interviene directamente en los procesos metabólicos.
El ozono se añade a las cadenas dobles de ácidos grasos instaurados de la pared fosfolípida de la membrana eritrocítica, lo cual conduce a la formación de peroxidasa, la cual tiene un importante papel en el metabolismo a través de los sistemas redox, NADH/NAD, y GSH/GSSG. La reacción de la peroxidasa con el glutation incrementa la producción de 2.3DPG (difosfoglicérido) e hidrogeniones facilitando la liberación de oxígeno a partir de la oxihemoglobina, principalmente en territorios isquémicos.
La acción bactericida, fungicida y viricida se da por la capacidad aseptizante del ozono. (El lector conoce que se utiliza para desinfección de piscinas, tratamiento de esta agua y de aguas residuales: potabilización). Pero, la acción viricida se establece a nivel del ciclo reproductivo del virus interfiriendo su paso a nivel intracelular debido al poder oxidante del ozono, además a nivel preclínico se ha evidenciado un control de la glucemia y una mejoría en los marcadores, tanto de daño endotelial como de daño por estrés oxídativo.
El ozono sistémico a bajas concentraciones (exento de todo riesgo) tiene carácter germicida, regulador del sistema inmunitario, vasodilatador (mediado por el oxido nítrico y el monóxido de carbono), liberador tisular de oxígeno por facilitar la disociación de la hemoglobina, excitador de la síntesis de factores de crecimiento y por consiguiente reparador tisular, y, lo que es más importante por su potencia preventiva: la enorme capacidad para elevar la capacidad antioxidante celular.
La infección en el pie diabético constituye un grave problema que pone en peligro la viabilidad de la extremidad y representa un desafío tanto en su vertiente diagnostica como terapéutica. En casi dos terceras partes de las amputaciones que sufren los diabéticos se encuentra implicada la infección, y las propiedades germicidas del ozono en sus diferentes formas de aplicación se conocen desde hace años.
Una terapia validada y que resulta efectiva es la oxigenación hiperbárica, pero desgraciadamente a veces los tratamientos resultan tediosos por el traslado de los enfermos, restando efectividad a un tratamiento complementario perfectamente validado que es capaz de elevar la presión parcial del oxigeno disuelto en plasma hasta los 2000 mmHg, lo que supone cuadruplicarla en el terminal arterial del capilar.
Los efectos de la ozonoterapia sistémica y tópica sobre la diabetes en general, y sobre el pie diabético en particular son bastante concluyentes. Van der Zee y De Monte comunicaron dos casos muy refractarios de dolor severo en úlceras de miembros inferiores que no respondían a los tratamientos convencionales; tras realizar una simpatectomía lumbar con bupivacaína y morfina se pudo controlar el cuadro doloroso, pero la efectividad sobre las úlceras fue nula. Con autohemoterapia se consiguió la resolución de ambos casos.
En el Tercer Simposium Internacional Sobre Aplicaciones del Ozono, celebrado en La Habana, en el año 2000, se presenta un seguimiento de 1153 casos a lo largo de un año; todos fueron tratados con ozonoterapia sistémical, todos con diversas afecciones vasculares periféricas; la evaluación de los resultados fue evaluada como satisfactoria en un 80% de los casos después de aplicar un protocolo de 15 sesiones por paciente a una concentración de 40-50 microgramos por ml de ozono; se pudo registrar una marcada disminución en el número de ingresos, en los tiempos de estancia hospitalaria y en el número de amputaciones, con el consecuente ahorro sanitario. En el año 2005 se publicó en el European Journal of Pharmacology un ensayo clínico aleatorio con 101 pacientes diabéticos tipo II aquejados de pie diabético; se formaron dos grupos, uno de los cuales (n=52) fue tratado con ozonoterapia tópica junto a insuflaciones rectales, y otro (n=49) que se trató con antibioticoterapia tópica y sistémica.
Después de 20 días se evaluó la eficacia del tratamiento registrando los cambios en la extensión de la lesión, la glucemia, y diferentes marcadores de estrés oxídativo y daño endotelial; al final del estudio se pudo comprobar que el grupo tratado con ozonoterapia mejoró en el control de la glucemia y en su estado de oxidoreducción, con un aumento de la superóxido dismutasa (relacionada con al menos cuatro vías metabólicas relacionadas con la diabetes y sus complicaciones); no se registraron complicaciones ni efectos adversos; los resultados de este trabajo son muy interesantes desde el punto de vista bioquímico, por encajar con el efecto protector que ya se ha comentado en el entorno endovascular y de la isquemia reperfusión. La versatilidad, seguridad, accesibilidad, comodidad y rentabilidad de las aplicaciones posiciona a la ozonoterapia sistémica como un complemento, no solamente desde el punto de vista terapéutico, si no desde el preventivo, con lo que supone en ahorro público el lograr un descenso de las complicaciones y necesidades sanitarias de los enfermos diabéticos.
A modo de conclusión podemos decir que la ozonoterapia es un método complementario tanto para el pie diabético como para la propia Diabetes Mellitus, que no sustituye ninguna forma de tratamiento convencional, sino que se ha convertido en una herramienta mas para el tratamiento de esta dolencia, e incluso potencializa el efecto de los tratamientos habituales.