El metabolismo de la PEA siempre a despertado cierta curiosidad tanto por profesionales de la salud como por los pacientes. Si quieres conocer como se obtiene la palmitoiletanolamida (PEA), y sus aplicaciones terapéuticas quédate aquí, te lo contamos todo.
La palmitoiletanolamida (PEA) (genérico = palmidrol) se corresponde con el nombre químico (IUPAC): N-(2-hydroxyethyl) hexadecanamida; CAS Number: 544-31-0. Tiene como fórmula molecular C18H37NO2, y presenta un peso molecular de 299,5.
¿Cómo se sintetiza , o sea, como se forma la PEA en nuestro organismo, y de donde se obtiene?
La Palmitoiletanolamida (PEA) se forma de manera natural en nuestro cuerpo como una respuesta biológica a condiciones de estrés, inflamación o daño tisular, o sea, como una respuesta protectora pro-homeostática a algunas lesiones celulares para modular dichas respuestas y restaurar el equilibrio celular.
La PEA es considerada un lípido bioactivo endógeno que se sintetiza en la bicapa lipídica de las membranas celulares a demanda, a partir de precursores como el ácido palmítico, un ácido graso saturado común en el cuerpo, y la etanolamina, un compuesto que proviene de los fosfolípidos de las membranas celulares, actúa localmente, y se encuentra en todos los tejidos, incluido el cerebro..
La PEA fue identificada inicialmente en la lecitina de soja, la yema de huevo o la harina de cacahuete en los años 50 (1,2), y posteriormente en tejidos de mamíferos. La PEA pertenece a la familia de las N-acil-etanolaminas (NAEs), lípidos endógenos biológicamente activos, endocannabinoide-like, al que pertenecen la anandamina y la oleiletanolamida (3).
Catabolismo o degradación de la Palmitoiletanolamida (PEA)
Su catabolismo o degradación a nivel tisular está regulado por 2 enzimas específicas (4, 5, 6):
- Fatty Acid Amide Hydrolase (hidrolasa de amidas de ácido graso) conocida como FAAH.
- La amidasa del ácido hidrolizante de N-aciletanolamina (NAAA), que regulan sus niveles en los tejidos.
La amidasa del ácido graso amidohidrolasa (FAAH) es una enzima clave en el metabolismo de las amidas de ácidos grasos, como la anandamida (AEA) y la palmitoiletanolamida (PEA). Estas moléculas son parte del sistema endocannabinoide y están involucradas en la regulación de procesos como el dolor, la inflamación y el estado de ánimo.
Como hemos detallado anteriormente la FAAH degrada estas moléculas en compuestos inactivos, lo que regula sus niveles en el cuerpo. Por ejemplo, al descomponer la anandamida, la FAAH modula la actividad de los receptores cannabinoides CB1 y CB2, que están relacionados con la percepción del dolor y la respuesta inflamatoria.
Además, la inhibición de la FAAH ha sido estudiada como una estrategia terapéutica para aumentar los niveles de anandamida y PEA, lo que podría tener beneficios en el tratamiento de condiciones como el dolor crónico, la ansiedad y enfermedades neurodegenerativas.
La amidasa del ácido hidrolizante de N-aciletanolamina (NAAA) es una enzima clave en el metabolismo de las amidas de ácidos grasos, como la Palmitoiletanolamida (PEA). Esta enzima cataliza la hidrólisis de la PEA en ácido palmítico y etanolamina, lo que regula sus niveles en los tejidos. A diferencia de la FAAH (amidasa de ácidos grasos), la NAAA es más específica para la PEA y tiene una actividad óptima en condiciones de pH ácido.
La NAAA se encuentra principalmente en los lisosomas de las células y desempeña un papel importante en la modulación de procesos inflamatorios y en la homeostasis celular.
¿Cómo se elimina la palmitoiletanolamida, y en que forma?
Una parte importante en el metabolismo de la PEA es saber como se elimina de nuestro organismo, o sea como se excreta, en este sentido la PEA es degradada principalmente en el hígado y otros tejidos a través de estas enzimas en forma de compuestos inactivos (ácido palmítico y la etanolamida), en otras palabras, la palmitoiletanolamida (PEA) NO se excreta en su forma activa.
La excreción se lleva a cabo por vías normales del metabolismo lipídico incluyendo el riñón, de ahí que, aunque no es una contraindicación, en paciente con insuficiencia renal se deba tener alguna precaución ya que en estos casos estaría comprometido al eliminación de algunos metabolitos.
Aplicaciones Terapéuticas de la PEA y Seguridad
En la actualidad se puede encontrar como un complemento alimenticio en España y se comercializa con el nombre de Relagyal® utilizándose con éxito en diversas condiciones, incluyendo:
- Dolor neuropático: Se ha demostrado que reduce la hiperalgesia y la alodinia en pacientes con neuropatías periféricas. (Keppel Hesselink et al., 2013)
- Inflamación crónica: Su modulación del sistema inmune ayuda en enfermedades inflamatorias como la artritis y la fibromialgia. (Cerrato et al., 2010)
- Trastornos neurodegenerativos: Estudios sugieren que podría desempeñar un papel neuroprotector en enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson. (Paterniti et al., 2013)
En términos de seguridad, la PEA ha mostrado un perfil favorable sin efectos adversos significativos, lo que la convierte en una alternativa prometedora a los analgésicos tradicionales y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). (Keppel Hesselink, 2012).
Referencias bibliográficas:
1. Coburn A, Graham C, Haninger J. The effect of egg yolk in diets on anaphylactic arthritis (passive arthus phenomenon) in the guinea pig. J Exp Med. 1954;100(5):425-35. DOI: 10.1084/jem.100.5.425.
2. Kuehl F, Jacob T, Ganley O, Ormond R, Meisinger M. The identification of N-(2-hydroxyethyl)-palmitamide as a naturally occurring anti-inflammatory agent. J Am Chem Soc. 1957;79:5577-8. DOI: 10.1021/ja01577a066.
3. Gabrielsson L, Mattsson S, Fowler CJ. Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy. Br J Clin Pharmacol. 2016;82(4):932-42. DOI: 10.1111/bcp.13020.
4. Gabrielsson L, Gouveia-Figueira S, Häggström J, Alhouayek M, Fowler CJ. The anti-inflammatory compound palmitoylethanolamide inhibits prostaglandin and hydroxyeicosatetraenoic acid production by a macrophage cell line. Pharmacol Res Perspect. 2017;5(2):e00300. DOI: 10.1002/prp2.300.
5. Alhouayek M, Bottemanne P, Subramanian KV, Lambert DM, Makriyannis A, Cani PD, et al. N-Acylethanolamine-hydrolyzing acid amidase inhibition increases colon N-palmitoylethanolamine levels and counteracts murine colitis. FASEB J. 2015;29(2):650-61. DOI: 10.1096/fj.14-255208.
6. Rankin L, Fowler CJ. The Basal Pharmacology of Palmitoylethanolamide. Int J Mol Sci. 2020;21(21):7942. DOI: 10.3390/ijms21217942.
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