La mielina es una capa lipoproteica que se encuentra en el organismo de los vertebrados y la cual recubre el tallo de las neuronas o células nerviosas, siendo su función la transmisión y conducción de impulsos nerviosos o eléctricos que envían y reciben mensajes de todo tipo al cuerpo. Cuando la mielina se pierde o daña los impulsos nerviosos se ralentizan (se hace más lento el proceso del sistema nervioso) o dejan de transmitirse, se puede provocar un cortocircuito en la conducción de impulsos nerviosos que pueden generar una disfunción del sistema nervioso.
El hecho más característico de la composición bioquímica de la membrana mielínica con respecto a otras membranas plasmáticas o intracelulares es su alta relación lípido/proteína. Dependiendo de las especies, contiene 70- 85% de lípidos y 15-30% de proteína. La mielina, in situ, tiene así mismo un bajo contenido en agua, aproximadamente de un 40%.
Aunque en un principio se pensó que la composición proteica de la mielina era bastante simple, en años recientes se han ido descubriendo proteínas minoritarias desde el punto de vista cuantitativo, pero de gran importancia desde el punto de vista funcional. A ello hay que añadir una peculiar composición lipídica, con abundancia de glicolípidos, plasmalógenos, colesterol y poli-fosfoinosítidos.
Composición de la Mielina: Estructura Lipídica y Proteica
1. Composición proteica de la mielina
En mielina de sistema nervioso central los dos componentes proteicos principales, que en su conjunto suponen el 60 al 80% de la proteína total son las proteína proteolipídicas de mielina (PLP) y las proteínas básicas de mielina (MBP), siendo la primera la más abundante.
2. Composición lipídica de la mielina
Los lípidos principales de mielina son el colesterol, galactocerebrósido y los plasmalógenos de etanolamina (glicerofosfolípidos que contienen tiria unión éter). Otro de los componentes lipídicos abundantes es la lecitina (fosfoglicérido de colina, fosfatidilcolina).
Distribuidas de la siguiente forma:
| Proteínas | 15-30% |
|---|---|
| Lípidos Totales | 70-85% |
| Colesterol | 27,7% |
| Galactolípidos Totales cerebrósidos: 27,5% sulfátidos: 3,8% | 31.3% |
| Fosfolípidos Totales PE: 15,6% PC: 11,2% PS: 4,8% PI: 0,6% esfingomielina: 7,9% | 43,1% |
| Plasmalógeno | 7,3% |
(Los valores correspondientes a proteínas y lípidos totales se expresan como porcentajes de peso seco. El resto de los valores se expresan como porcentajes respecto al peso de lípido total, Abreviaturas: PE, PC. PS y PL; (fosfoglicéridos de etanolamina, colina, serina e inositol).
Para la membrana mielínica del SNC la relación molar colesterol/fosfolípido/galactolípido varía entre 2:2:1 y 4:3:2. Es, por tanto, el colesterol el que aporta la mayor parte de moléculas lipídicas en mielina, si bien los galactolípidos pueden representar una mayor proporción en peso.
Diferencias entre la mielina del SNC y del SNP
Ambos tipos de mielina tienen una característica común en su composición bioquímica: la alta relación lípido/proteína. Sin embargo, cada una conserva una composición proteica diferente. La mielina del sistema nervioso central (SNC) es sintetizada por el oligodendrocito, y tiene su origen embriológico en el tubo neural, mientras que las células de Schwann, formadora de la mielina del sistema nervioso periférico (SNP), y deriva de las células de la cresta neural.
En determinadas patologías donde existe una alteración en la mielina, se pierde la capa aislante rica en colesterol y lípidos alrededor de las fibras nerviosas.
«El colesterol una molécula indispensable para la formación y mantenimiento de la mielina»
El colesterol para la formación de mielina regenerada debe reciclarse a partir de mielina dañada o producirse nuevamente de manera local. En un estudio reciente, científicos del Instituto Max Planck de Medicina Experimental en Göttingen, dirigidos por Gesine Saher, encontraron que, en el caso del daño crónico, a diferencia del daño agudo, casi ningún colesterol se recicla. En cambio, la nueva producción de colesterol determina la eficiencia de la reparación. Inesperadamente, no solo las propias células formadoras de mielina, sino también las células nerviosas realizan una contribución importante a la regeneración. La síntesis de colesterol en las células nerviosas asegura la reposición de las células formadoras de mielina. Esto podría afectar el éxito terapéutico de los trastornos de mielina como la esclerosis múltiple.
“Con el fin de prevenir el daño permanente, las fibras nerviosas ahora no mielinizadas deben ser protegidas de nuevo lo más rápido posible por la mielina recién regenerada. En la fase aguda del trastorno, la mielina defectuosa es abundante. El colesterol de la mielina defectuosa es absorbido por los fagocitos, reprocesado y puesto a disposición de las células formadoras de mielina. Este proceso de reparación a menudo se produce de forma rápida y sin problemas en pacientes más jóvenes.”
Sin embargo, cuanto más dura el trastorno, menos eficiente se vuelve este proceso crítico.
Los fagocitos del cerebro pueden convertirse en células espumosas que ya no están involucradas en el reciclaje del colesterol. La degradación crónica y repetida de las vainas de mielina eventualmente deja las fibras nerviosas permanentemente sin mielinizar. Por lo tanto, la mielina y el colesterol degenerados son escasos en las lesiones crónicas.
“Se sospecha que, en el ambiente bajo en colesterol de las lesiones crónicas, la producción de este importante lípido se activa», explica la investigadora principal Gesine Saher del Instituto Max Planck de Medicina Experimental en Göttingen.
El hecho de que las neuronas de los modelos de trastornos crónicos aumenten la producción de colesterol fue completamente sorprendente», informa Stefan Berghoff, ex compañero de trabajo de Gesine Saher y primer autor del estudio.
Para investigar la relevancia de esta observación, los investigadores inactivaron genéticamente la síntesis de colesterol en las neuronas y en las células formadoras de mielina (oligodendrocitos) de ratones. En los mutantes neuronales y oligodendrogliales, la regeneración de las vainas de mielina se redujo severamente en las lesiones crónicas. Sin embargo, a diferencia de los mutantes gliales, el colesterol neuronal también mejoró la proliferación de células progenitoras de oligodendrocitos.
En la regeneración de mielina el tratamiento con una dieta enriquecida con colesterol tuvo un efecto igualmente positivo en estas células progenitoras. «Suponemos que las neuronas proporcionan esta producción adicional de colesterol», dice Berghoff. «Esto beneficia a todas las demás células en lesiones crónicas, que han reducido en gran medida su propia producción de colesterol».
Si deseas obtener más información, te invitamos a investigar sobre los avances en medicamentos que regeneran la mielina.
Referencias bibliográficas
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¿Qué es la mielina y por qué es tan importante?
La mielina es una capa lipoproteica que recubre los axones de las neuronas y permite que los impulsos nerviosos se transmitan de forma rápida y eficiente. Su composición es muy rica en lípidos (70–85%) y contiene proteínas esenciales como PLP y MBP
¿Qué ocurre cuando la mielina se daña?
Cuando la mielina se pierde o deteriora, la conducción nerviosa se vuelve lenta o incluso se interrumpe, generando disfunciones neurológicas. En daños crónicos, la capacidad de reparación disminuye y las fibras pueden quedar permanentemente desmielinizadas
¿Qué molécula es indispensable para regenerar la mielina?
El colesterol es la molécula clave para la formación, mantenimiento y regeneración de la mielina. Es el componente lipídico más abundante de la vaina mielínica y resulta esencial para reconstruirla tras una lesión
¿De dónde obtiene el organismo el colesterol necesario para regenerar mielina?
El colesterol para la mielina no proviene directamente de la dieta, sino que se fabrica «in situ».
1. Biosíntesis De Novo (Producción Local)
A diferencia de otros tejidos que pueden captar colesterol de la sangre (transportado por LDL), el sistema nervioso tiene una particularidad: la Barrera Hematoencefálica. Esta barrera impide el paso de las lipoproteínas ricas en colesterol desde la sangre hacia el cerebro y la médula espinal.
Por lo tanto, casi todo el colesterol necesario para la regeneración de mielina debe ser sintetizado localmente por las células del sistema nervioso.
2. Mecanismos según el Sistema Nervioso
En el Sistema Nervioso Central (SNC):
Los Astrocitos: Son las principales «fábricas» de colesterol. Sintetizan colesterol y lo exportan unido a la Apolipoproteína E (ApoE).
Los Oligodendrocitos: Captan ese colesterol producido por los astrocitos y lo utilizan (junto con el que ellos mismos fabrican) para construir la vaina de mielina. Durante la remielinización, la cooperación entre astrocitos y oligodendrocitos es crítica.
En el Sistema Nervioso Periférico (SNP) – (Neuropatías):
Las Células de Schwann: Son autónomas. Tienen una capacidad muy alta para sintetizar su propio colesterol cuando detectan una lesión nerviosa.
A diferencia del cerebro, los nervios periféricos sí pueden captar algo de colesterol del plasma sanguíneo si la barrera sangre-nervio se ve comprometida, pero la síntesis endógena (propia de la célula) sigue siendo la vía principal y más eficiente para la reparación rápida.
3. Reciclaje de Mielina Dañada
Cuando ocurre una lesión nerviosa (degeneración walleriana), las células inmunitarias (macrófagos y microglía) limpian los restos de la mielina vieja.
Parte de los lípidos de esa mielina destruida son fagocitados y almacenados.
Estos lípidos pueden ser reutilizados parcialmente por las Células de Schwann para la nueva síntesis, ahorrando energía metabólica.
4. ¿Por qué son importantes los nutrientes si el cuerpo lo «fabrica»?
Aunque el colesterol se fabrica internamente (a partir de Acetil-CoA), la maquinaria celular necesita «combustible» y «herramientas» para hacerlo. Aquí es donde entran los suplementos y nutrientes:
Nucleótidos (UMP/CMP): Son necesarios para sintetizar los fosfolípidos que, junto con el colesterol, forman la estructura de la membrana de mielina.
Vitaminas B (B12, B6): Actúan como cofactores enzimáticos. Sin ellas, las rutas metabólicas que crean lípidos se bloquean.
Entorno Metabólico: Para fabricar colesterol, la célula gasta mucha energía (ATP). Si hay estrés oxidativo o inflamación, la célula prioriza la supervivencia sobre la fabricación de mielina.
¿Las neuronas también producen colesterol para la regeneración?
Sí. Estudios recientes muestran que las neuronas aumentan su síntesis de colesterol en lesiones crónicas, contribuyendo a la proliferación de células precursoras de oligodendrocitos y favoreciendo la reparación de la mielina
¿Qué diferencia hay entre la regeneración en daño agudo y crónico?
Daño agudo: existe abundante mielina defectuosa que puede reciclarse rápidamente.
Daño crónico: el reciclaje se vuelve ineficiente y la regeneración depende casi por completo de la nueva síntesis de colesterol
¿Puede la dieta influir en la regeneración de mielina?
Según el estudio citado, una dieta enriquecida en colesterol mostró efectos positivos en la proliferación de células precursoras de oligodendrocitos en modelos animales, favoreciendo la reparación en lesiones crónicas
¿Qué implicaciones tiene este descubrimiento para enfermedades desmielinizantes?
Comprender el papel del colesterol abre nuevas vías terapéuticas para trastornos como la esclerosis múltiple, donde la remielinización es clave para evitar daño permanente en las fibras nerviosas
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