Colesterol y mielina: la molécula indispensable para su formación y regeneración
Colesterol y mielina van de la mano: el colesterol es el lípido más abundante de la vaina de mielina y resulta indispensable para su formación, mantenimiento y regeneración. La mielina es una capa lipoproteica que recubre los axones de las neuronas y permite transmitir los impulsos nerviosos de forma rápida y precisa; cuando se pierde o daña, los impulsos se ralentizan o se interrumpen y aparece una disfunción del sistema nervioso. Para entenderlo, conviene ver primero de qué está hecha.
Composición de la mielina: estructura lipídica y proteica
El rasgo más característico de la composición bioquímica de la membrana mielínica frente a otras membranas es su alta relación lípido/proteína. Según la especie, contiene un 70–85% de lípidos y un 15–30% de proteínas, con un bajo contenido en agua (~40%). Destacan glicolípidos, plasmalógenos, colesterol y polifosfoinosítidos.
Composición proteica de la mielina
En la mielina del sistema nervioso central, los dos componentes proteicos principales —que suponen el 60–80% de la proteína total— son la proteína proteolipídica (PLP), la más abundante, y la proteína básica de la mielina (MBP).
Composición lipídica: el colesterol en la mielina
Los lípidos principales son el colesterol, el galactocerebrósido y los plasmalógenos de etanolamina; también es abundante la lecitina (fosfatidilcolina). Esta es la distribución aproximada:
| Componente | Proporción |
|---|---|
| Proteínas (peso seco) | 15–30% |
| Lípidos totales (peso seco) | 70–85% |
| Colesterol | 27,7% |
| Galactolípidos totales (cerebrósidos 27,5% · sulfátidos 3,8%) | 31,3% |
| Fosfolípidos totales (PE 15,6% · PC 11,2% · PS 4,8% · PI 0,6% · esfingomielina 7,9%) | 43,1% |
| Plasmalógeno | 7,3% |
📌 Dato clavePara la membrana mielínica del SNC la relación molar colesterol/fosfolípido/galactolípido varía entre 2:2:1 y 4:3:2. Es el colesterol el que aporta la mayor parte de las moléculas lipídicas de la mielina.
Diferencias entre la mielina del SNC y del SNP
Ambos tipos comparten la alta relación lípido/proteína, pero conservan una composición proteica distinta. La mielina del sistema nervioso central (SNC) la sintetiza el oligodendrocito (origen embriológico en el tubo neural); la del sistema nervioso periférico (SNP) la forma la célula de Schwann (deriva de la cresta neural). En las patologías con alteración de la mielina se pierde esa capa aislante rica en colesterol y lípidos alrededor de las fibras nerviosas.
Colesterol y mielina: una molécula indispensable
«El colesterol, una molécula indispensable para la formación y el mantenimiento de la mielina.»
El colesterol para la formación de mielina regenerada debe reciclarse a partir de mielina dañada o producirse nuevamente de manera local. En un estudio reciente, científicos del Instituto Max Planck de Medicina Experimental en Göttingen, dirigidos por Gesine Saher, encontraron que, en el caso del daño crónico —a diferencia del daño agudo—, casi ningún colesterol se recicla. En cambio, la nueva producción de colesterol determina la eficiencia de la reparación. Inesperadamente, no solo las propias células formadoras de mielina, sino también las células nerviosas realizan una contribución importante a la regeneración: la síntesis de colesterol en las neuronas asegura la reposición de las células formadoras de mielina. Esto podría afectar el éxito terapéutico de los trastornos de mielina como la esclerosis múltiple.
«Con el fin de prevenir el daño permanente, las fibras nerviosas ahora no mielinizadas deben ser protegidas de nuevo lo más rápido posible por la mielina recién regenerada. En la fase aguda del trastorno, la mielina defectuosa es abundante. El colesterol de la mielina defectuosa es absorbido por los fagocitos, reprocesado y puesto a disposición de las células formadoras de mielina. Este proceso de reparación a menudo se produce de forma rápida y sin problemas en pacientes más jóvenes.»
Sin embargo, cuanto más dura el trastorno, menos eficiente se vuelve este proceso crítico.
Los fagocitos del cerebro pueden convertirse en células espumosas que ya no están involucradas en el reciclaje del colesterol. La degradación crónica y repetida de las vainas de mielina eventualmente deja las fibras nerviosas permanentemente sin mielinizar. Por lo tanto, la mielina y el colesterol degenerados son escasos en las lesiones crónicas.
«Se sospecha que, en el ambiente bajo en colesterol de las lesiones crónicas, la producción de este importante lípido se activa», explica la investigadora principal Gesine Saher, del Instituto Max Planck de Medicina Experimental en Göttingen.
«El hecho de que las neuronas de los modelos de trastornos crónicos aumenten la producción de colesterol fue completamente sorprendente», informa Stefan Berghoff, ex compañero de trabajo de Gesine Saher y primer autor del estudio.
Para investigar la relevancia de esta observación, los investigadores inactivaron genéticamente la síntesis de colesterol en las neuronas y en las células formadoras de mielina (oligodendrocitos) de ratones. En los mutantes neuronales y oligodendrogliales, la regeneración de las vainas de mielina se redujo severamente en las lesiones crónicas. Sin embargo, a diferencia de los mutantes gliales, el colesterol neuronal también mejoró la proliferación de células progenitoras de oligodendrocitos.
En la regeneración de mielina, el tratamiento con una dieta enriquecida con colesterol tuvo un efecto igualmente positivo en estas células progenitoras. «Suponemos que las neuronas proporcionan esta producción adicional de colesterol», dice Berghoff. «Esto beneficia a todas las demás células en lesiones crónicas, que han reducido en gran medida su propia producción de colesterol».
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Preguntas frecuentes sobre el colesterol y la mielina
El colesterol para la mielina no proviene directamente de la dieta, sino que se fabrica «in situ».
1. Biosíntesis de novo (producción local). A diferencia de otros tejidos que captan colesterol de la sangre (LDL), el sistema nervioso tiene la barrera hematoencefálica, que impide el paso de las lipoproteínas ricas en colesterol hacia el cerebro y la médula. Por eso casi todo el colesterol necesario debe sintetizarse localmente.
2. Mecanismos según el sistema nervioso.
- SNC: los astrocitos son las principales «fábricas» de colesterol y lo exportan unido a la apolipoproteína E (ApoE); los oligodendrocitos lo captan y lo usan para construir la vaina de mielina. La cooperación entre ambos es crítica en la remielinización.
- SNP (neuropatías): las células de Schwann son autónomas y sintetizan su propio colesterol al detectar una lesión; también pueden captar algo del plasma, aunque la síntesis propia es la vía principal.
3. Reciclaje de mielina dañada. Tras una lesión (degeneración walleriana), macrófagos y microglía limpian los restos de mielina vieja; parte de esos lípidos se reutiliza, ahorrando energía metabólica.
4. ¿Por qué importan los nutrientes si el cuerpo lo «fabrica»? La maquinaria celular necesita combustible y cofactores: nucleótidos (UMP/CMP) para los fosfolípidos que forman la membrana, vitaminas B (B12, B6) como cofactores enzimáticos, y un entorno metabólico sin estrés oxidativo ni inflamación excesiva.
- Daño agudo: existe abundante mielina defectuosa que puede reciclarse rápidamente.
- Daño crónico: el reciclaje se vuelve ineficiente y la regeneración depende casi por completo de la nueva síntesis de colesterol.
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📚 Referencias bibliográficas
Estudio comentado sobre el colesterol en la regeneración de la mielina:
- Berghoff SA, Saher G, et al. (2021). Neuronal cholesterol synthesis is essential for repair of chronically demyelinated lesions in mice. Cell Reports, 37(4), 109889.
Referencias sobre la composición de la mielina:
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El contenido de esta entrada tiene un propósito exclusivamente informativo y divulgativo. No sustituye la valoración individual, el diagnóstico ni el tratamiento indicado por un profesional de la salud. Si presentas síntomas o dudas clínicas, consulta con un médico especialista antes de aplicar cualquier recomendación.
🛡️ Contenido revisado por un médico colegiado
Revisado por Dr. Omar González Salgado
Especialista en Ortopedia y Traumatología (Universidad de La Habana, Cuba) · Experto en Dolor, Ozonoterapia y Ecografía Musculoesquelética (MSK) · IVO3T (Valencia) · Nº de colegiado 46/4622732
Última revisión: 8 de septiembre de 2026