La PEA (palmitoiletanolamida) es un lípido bioactivo de origen natural que está presente tanto en animales como en plantas. La palmitoiletanolamina tiene suficiente aval científico frente al bloqueo del dolor y la inflamación crónica por vía no neuronales.
En condiciones normales todas la células de nuestro cuerpo producen PEA (palmitoiletanolamida) para combatir el dolor y la inflamación, pero existen condiciones donde las células se agotan y no son capaces de producir toda la cantidad que se necesita, momento en el cual un aporte externo es imprescindible.
PEA – Mecanismo de acción
Se plantea la hipótesis de que PEA no opera a través de un único mecanismo de acción, pero que sus efectos multifacéticos pueden atribuirse a una combinación única de mecanismos que afectan múltiples vías en diferentes sitios (Clayton et al., 2021a; Petrosino & marzo, 2016). La palmitoiletanolamida es una amina grasa relacionada con la anadamida, pero saturada y aunque inicialmente se pensaba que palmitoiletanolamida se uniría a los receptores CB1 y CB2, después se descubrió que los receptores más importante son el receptor PPAR alfa, el receptor TRPV y el receptor GRP55
I- Receptores PEA y PPAR-α
Se ha propuesto que una de las principales dianas de la PEA para bloquear el dolor y la inflamación es la vía del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-α): La PEA puede activar directamente Peroxisoma Proliferador-Activado el Receptor alfa (PPAR-α); una proteína receptora nuclear que se cree que es el objetivo principal de la acción de PEA (Rankin et al., 2020; Petrosino y marzo, 2016). PPAR-α se expresa en muchos órganos y tejidos, así como en varias células del sistema inmunitario como los mastocitos; la activación de este receptor da como resultado ‘una transcripción alterada de una gran cantidad de genes que van desde los que codifican proteínas involucradas en el transporte de ácidos grasos y el metabolismo, hasta los que codifican moléculas proinflamatorias y estrés oxidativo’ (Rankin et al., 2020).
Como agonista de PPAR-α, la PEA reduce la activación, desgranulación y migración de los mastocitos, disminuyendo la producción de mediadores proinflamatorios como el TNF- α e interleucinas, o sea bloquea la inflamación localmente al reducir la transcripción de genes proinflamatorios y la producción de muchas sustancias inflamatorias (Lo Verme et al., 2005). Este es un ejemplo de cómo PEA funciona directamente dentro del sistema nervioso central y periférico.
II- PEA y receptores acoplados a proteína G
La PEA también actúa directamente sobre el receptor 55 acoplado a proteína G (GPR55) considerado actualmente como el tercer receptor cannabinoide, y el receptor 119 acoplado a proteína G (GPR119) (Clayton et al., 2021b).
III- PEA y Receptor de potencial transitorio vaniloide subtipo 1 TRPV1
Otro mecanismo de acción incluye la activación y desensibilización de los canales del TRPV1, a través de varios mecanismos que incluyen el efecto de entorno discutido anteriormente y la activación de PPAR-α. Esto potencia un efecto antinociceptivo, definido como un efecto que aumenta la tolerancia o reduce la sensibilidad a un estímulo dañino (Clayton et al., 2021b).
En general, se puede decir que estos múltiples mecanismos de acción diferencian a PEA de los antiinflamatorios clásicos (Beggiato et al., 2019).
IV- PEA y el sistema endocannabinoide:
En la literatura, PEA se denomina con frecuencia un análogo de anandamida (AEA) más corto y completamente saturado; el primer cannabinoide endógeno (endocannabinoide) que se descubrió (Wallace et al., 2007).
Los endocannabinoides se producen naturalmente en el cuerpo humano y pueden interactuar tanto directa como indirectamente con los receptores que se encuentran dentro del sistema endocannabinoide del cuerpo (SEC).
El SEC desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC), la plasticidad sináptica y la respuesta a las agresiones endógenas y ambientales (Lu y Mackie, 2016). Los receptores de cannabinoides son una parte clave de este sistema y se encuentran en tejidos de todo el cuerpo, siendo los más abundantes los receptores CB1 y CB2.
Dichos receptores se han implicado en una amplia gama de funciones fisiológicas y fisiopatológicas en el cuerpo, incluida la regulación del estado de ánimo, la sensación de dolor y la función inmunitaria (Alexander, 2007). Por ejemplo, la AEA se conoce como la «molécula de la felicidad», dado que se une a estos receptores, estimulando una sensación de felicidad y bienestar mental, además de anular el dolor.
- RECEPTORES CB1
Están presentes en el SNC y se encuentran en niveles elevados en el neocórtex, el hipocampo, los ganglios basales, el cerebelo y el tronco encefálico. También se encuentran en las terminales nerviosas periféricas y en algunos sitios extra neuronales, incluidos los testículos, los ojos, el endotelio vascular y el bazo. En general, se encuentran en cantidades más bajas de una manera más generalizada.
- RECEPTORES CB2
Estos tienen una distribución más restringida que los receptores CB1 y tienen un patrón de expresión más definido en el cerebro. Se encuentran predominantemente en células y tejidos del sistema inmunitario y en unas pocas neuronas.
Dado que PEA es una sustancia similar a los endocannabinoides, puede resultar sorprendente saber que muestra una baja afinidad por los receptores CB1 y CB2 (Naderi et al., 2012). Sin embargo, activa indirectamente CB1 y CB2 al inhibir la degradación de AEA en un fenómeno conocido como «efecto séquito» (Beggiato et al., 2019).
Recordemos que PEA es degradada por la FAAH (ácido graso amidohidrolasa), una enzima que también funciona para degradar otros NAE (ácidos grasos N-aciletanolamina), incluida la AEA. De acuerdo con la teoría del «efecto séquito», PEA puede aumentar los niveles de AEA en los tejidos al competir con este compuesto por la hidrólisis mediada por FAAH. Como resultado, existe una potenciación de las acciones de AEA; permitiéndole actuar sobre los receptores CB para aliviar el dolor (Clayton et al., 2021b).
Se ha hecho menos referencia, al uso del efecto séquito para explicar las acciones biológicas de PEA y más recientemente, se utiliza mejor su efecto directo a través de los receptores PPAR-α (Hesselink et al., 2013).
PEA y CBD. DIFERENCIA Y SEGURIDAD
PEA a menudo se describe como una «alternativa al cannabidiol (CBD)», y se ha establecido que las acciones terapéuticas de ambos compuestos se superponen en sus funciones bioquímicas en humanos (Clayton et al., 2021b). Sin embargo, la PEA se produce de forma endógena como respuesta directa y mecanismo de reparación a la inflamación, mientras que el cuerpo humano no produce CBD.
Si bien se ha demostrado que el CBD confiere propiedades antiinflamatorias, analgésicas y neuro protectoras, existe el potencial de pequeñas concentraciones de tetrahidrocannabinol (THC) en los productos de CBD. Ambos compuestos se encuentran naturalmente en la planta de cáñamo y, por lo tanto, no es posible eliminar el THC por completo. PEA se puede considerar como una opción de suplemento para atletas profesionales o para aquellos que desean evitar por completo el THC.
Dentro de la literatura médica, la PEA ha sido corroborado por más de 40 estudios para diferentes beneficios, y se cree que carece de problemas de seguridad. Como tal, puede considerarse una alternativa al CBD seguro y clínicamente probado, con ventajas en términos de tolerabilidad, consistencia y perfil regulatorio (Clayton et al., 2021ab; Hesselink et al., 2013).
Al igual que con cualquier medicamento, asegúrese de verificar las interacciones enumeradas y busque la aprobación médica antes de utilizar un complemento alimenticio.
PEA es una molécula lipofílica, por lo que se recomienda tomar este nutriente con una comida para una máxima absorción. Alternativamente, el aceite de pescado es un compañero perfecto para PEA.
Como la PEA es producida naturalmente por el cuerpo, es naturalmente compatible con los procesos y la regulación biológica del propio cuerpo. La PEA se absorbe bien en los intestinos y se transporta a los tejidos.
PEA – Contraindicaciones
🌿 La PEA se considera una sustancia natural segura, estudios realizados en humanos y animales respaldan su seguridad.
🌿 Su acción fundamental es bloquear el dolor y la inflamación crónica por vías no neuronales
🌿 No es un opioide, No es adictivo
🌿 Los estudios han demostrado que la PEA no desarrolla tolerancia farmacológica ni pierde eficacia gradualmente con el tiempo como ocurre con los opioides
🌿 No interfiere con otras terapias farmacológicas, o sea es compatible con otras formas de tratamiento, por lo que se puede usar como monoterapia o como terapia adyuvante.
🌿 Un detalle importante es que con el consumo de PEA, se puede reducir considerablemente el uso de analgésicos en pacientes que sufran dolor oncológico.
🌿 No debe ser usado en lactantes, niños, y mujeres embarazadas por la ausencia de estudios clínicos
PEA – Noticias actuales
Debido a su alta tolerabilidad, biodisponibilidad y eficacia frente al dolor y la inflamación crónica, algunos laboratorios han desarrollados novedosas fórmulas para controlar el dolor y la inflamación crónica, en este sentido Laboratorios Ozolife recientemente a introducido al mercado una fórmula única que se llama RELAGYAL, esta exclusiva fórmula incorpora la PEA como activo principal y minerales como el magnesio en su forma mas activa, o sea el bisglicinato de magnesio, aminoácidos como el triptófano, y vitaminas como la D, la vitamina B2 y la B3.
Idoneidad: Hasta la fecha, no ha habido suficiente investigación sobre si PEA es seguro durante el embarazo y la lactancia y, como tal, no se recomienda su uso por mujeres embarazadas o lactantes.
Dosis: Aunque la dosis recomendada de PEA no es definitiva y depende de la razón del cliente para tomarlo, la dosificación general y pautas son las siguientes: una dosis inicial de 600mg cada 12 horas y una dosis de mantenimiento 600 mg/día.
Absorción: Tomar con alimentos para una máxima absorción.
Si sufres de dolor e inflamación crónica, no dudes en agendar una videoconsulta.
Exención de responsabilidad: La información anteriormente descrita es sólo para fines informativos, por tanto, no intenta influir, diagnosticar ni reemplazar el consejo, tratamiento médico o del profesional de la salud. Se basa en estudios científicos (humana, animal o in vitro), la experiencia clínica, o el uso tradicional, como se cita en cada artículo. Los resultados reportados no necesariamente pueden ocurrir en todos los individuos. No se recomienda el auto-tratamiento para condiciones que amenazan la vida que requieren tratamiento médico bajo el cuidado de un médico. Para muchas de las enfermedades que se describen el tratamiento con prescripción o medicamentos de venta libre también está disponible. Consulte a su médico y/o farmacéutico para cualquier problema de salud antes de utilizar algún suplemento/complemento alimenticio o de hacer algún cambio en los medicamentos prescritos.
